кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии и иммунологии с курсом последипломного образования Красноярского государственного медицинского университета имени профессор В.Ф. Войно-Ясенецкого, врач-эндокринолог Красноярской краевой клинической больницы
Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Hospital Therapy and Immunology with a Postgraduate Course of the Professor Voino-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University, endocrinologist of the Krasnoyarsk Regional Clinical Hospital
доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой анатомии человека
Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Human Anatomy
доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией молекулярно-клеточной физиологии и патологии
Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Laboratory of Molecular Cell Physiology and Pathology
научный сотрудник лаборатории молекулярно-клеточной физиологии и патологии
Researcher of the Laboratory of Molecular Cell Physiology and Pathology
кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической анатомии имени профессора П.Г. Подзолкова
Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Professor Podzolkov Department of Pathological Anatomy
кандидат медицинских наук, доцент кафедры анатомии человека
Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Human Anatomy
кандидат биологических наук, доцент кафедры гистологии, цитологии, эмбриологии
Candidate of Biological Sciences, Associate Professor of the Department of Histology, Cytology, Embryology
доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии и иммунологии с курсом последипломного образования Красноярского государственного медицинского университета имени профессор В.Ф. Войно-Ясенецкого, заведующий эндокринологическим центром Красноярской краевой клинической больницы
Doctor of Medical Sciences, Professor of the Department of Hospital Therapy and Immunology with a course of postgraduate education of the Professor Voino-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University, Head of the Endocrinology Centre of the Krasnoyarsk Regional Clinical Hospital
хирург-эндокринолог Красноярской краевой клинической больницы
Surgeon-Endocrinologist of the Krasnoyarsk Regional Clinical Hospital
Накопление Т-лимфоцитов в паренхиме щитовидной железы при гипертиреозе аутоиммунного генеза ограничено, что может свидетельствовать о первичной роли Т-лимфоцитов в развитии болезни Грейвса. Механизмы инвазивной активности лимфоцитов в паренхиме щитовидной железы и ее морфологической перестройки при болезни Грейвса неизвестны. Цель исследования - изучение морфологических особенностей тироцитов фолликулов щитовидной железы и фенотипического состава интратиреоидных лимфоцитов при болезни Грейвса. В исследовании использованы ультразвуковые, гистологические, микро-морфометрические, иммунологические и иммуноферментный методы исследования. Материалом для исследования послужили операционные биоптаты щитовидной железы, полученные у пациентов при эпифасциальной тиреоидэктомии после достижения медикаментозного эутиреоза. В исследование было включено 58 женщин с болезнью Грейвса, средний возраст 40,4±13,2 лет, из них 18 (31,11%) с впервые верифицированным диагнозом и 40 (68,96%) с рецидивом заболевания. Результаты проведенных исследований показали, что исходом тканеспецифичного аутоиммунного воспаления и длительной тиреостатической терапии у пациентов с болезнью Грейвса является перестройка тиреоидного эпителия с гистологическими признаками хронического аутоиммунного тиреоидита, особенно выраженная при рецидиве заболевания. В группе пациентов с рецидивом болезни Грейвса повышено процентное содержание Т-лимфоцитов с фенотипом CD3+CD4+CD127LowCD25High и В1-клеток памяти (p<0,001), при снижении содержания Т-активированных и цитотоксических активированных Т-клеток, а также популяции В1-лимфоцитов (p<0,01), в сравнении с уровнем, установленным у пациентов с впервые выявленным заболеванием. Полученные данные позволяют предположить, что интратиреоидная Т-клеточная агрессия в фазу аутоиммунного гипертиреоза при болезни Грейвса, сменяющаяся медикаментозным эутиреозом и накоплением антитиреоидных препаратов в щитовидной железе проявляется в морфофункциональных реакциях паренхимы щитовидной железы и вносит существенный вклад в иммунопатогенез заболевания. Клинико-морфологические параллели фенотипов лимфоцитов крови и паренхимы щитовидной железы у пациентов с болезнью Грейвса доказывают наличие тканеспецифичного аутоиммунного воспаления и перестройки тиреоидного эпителия, с гистологическими признаками хронического аутоиммунного тиреоидита.
The accumulation of T lymphocytes in the thyroid parenchyma in autoimmune hyperthyroidism is strongly restricted and may indicate the primary role of T cells in the development of Graves' disease (GD). However, the mechanisms of lymphocytes invasive activity in thyroid gland, as well as morphological rearrangement of the thyroid parenchyma in GD are still unknown. The aim of the present study was to establish the morphological features of thyroid follicles and the intrathyroidal lymphocyte subsets in GD. The results of the conducted studies showed that the outcome of tissue-specific autoimmunity and long term antithyroid therapy in GD patients is a rearrangement of the thyroid epithelium with histopathologic signs of Hashimoto's thyroiditis, especially in case of the disease reccurence. In group of GD disease relapse patients the percentage of CD3+CD4+CD127LowCD25High and B1 memory cells were increased (p<0,001), with a decrease in the content of T-activated and cytotoxic activated T-cells, as well as the population of B1 lymphocytes (p<0,01), in comparison with the level estimated in patients with the newly diagnosed disease. In conclusion, our results indicate that intrathyroidal T cell aggression in phase of autoimmune hyperthyroidism, followed by antithyroid therapy, intrathyroidal accumulation of antithyroid drugs with restotaration of the euthyroid state could be the cause of morphofunctional reactions of the thyroid tissue that can make a significant contribution to the immunopathogenesis of the disease.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.