доктор медицинских наук, профессор, проректор по учебной и клинической работе, заведующий кафедрой хирургических болезней
Doctor of Medical Sciences, Professor, Vice-Rector for Academic and Clinical Affairs, Head of the Department of Surgical Diseases
кандидат медицинских наук, доцент кафедры морфологии и патологии
Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Morphology and Pathology
доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой морфологии и патологии
Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Morphology and Pathology
кандидат медицинских наук, доцент кафедры хирургических болезней
Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Surgical Diseases
студентка
Studentin
студентка
Studentin
студентка
Studentin
студентка
Studentin
В последние годы значительно возросла частота черепно-мозговых травм, тесно связанных с ростом числа высокоскоростных транспортных средств и другими сопряженными факторами. Проблема диагностики и эффективного лечения открытых черепно-мозговых травм является одной из важнейших для врачей скорой помощи, врачей отделения неотложной помощи и нейрохирургов при оказании своевременной квалифицированной помощи, а также представляет интерес для изучения патологических процессов, предотвращающих развитие их осложнений. Цель исследования - создание модели, дозированной открытой черепно-мозговой травмы с использованием экспериментальных животных и оценка зависимости анатомо-функциональных нарушений от степени повреждения головного мозга. Лабораторным белым крысам травматическое воздействие осуществляли через трепанационное окно диаметром 3,5 мм при сохранении твердой мозговой оболочки. Головной мозг всех животных исследовали с помощью магнитно-резонансного томографа BioSpec 70/30 USR на 9-е сутки после травмы и нейрогистологическими методами. Морфометрическое измерение объема повреждения на 9-е сутки после воздействия показало зависимость увеличения показателей повреждения структур головного мозга от силы удара. Гистологические исследования также подтвердили прямую зависимость объема поражения головного мозга от величины повреждающего фактора. Моделирование острой черепно-мозговой травмы позволило также выявить корреляцию между летальностью животных и величиной повреждающего фактора. При более длительных сроках наблюдения модель позволяет оценить терапевтический эффект фармакологических препаратов и выбрать наиболее эффективный метод лечения. Отмечен феномен наличия экзофокальных очагов с ишемически поврежденными нейронами в контралатеральном (интактном) полушарии выявляемых нейрогистологическими методами. Формирование таких ишемических очагов поражения объясняется развитием посттравматического отека ткани головного мозга, который приводит к смещению подкорковых структур и сдавлению краевых сосудов. Результаты исследования доказывают прямую зависимость патоморфологической картины, наблюдаемой в головном мозге при острой черепно-мозговой травме от степени воздействия повреждающего фактора.
In recent years, the incidence of traumatic brain injury has increased significantly, closely related to the increase in the number of high-speed vehicles and other associated factors. The problem of diagnosis and effective treatment of open craniocerebral injuries is one of the most important for emergency physicians and neurosurgeons in providing timely qualified assistance, and is also of interest for studying pathological processes that prevent the development of their complications. The purpose of the study was to create a model of dosed open craniocerebral injury using experimental animals and to assess the dependence of anatomical and functional disorders on the degree of brain damage. In laboratory white rats, the traumatic impact was carried out through a trepanation window with a diameter of 3,5 mm, while maintaining the dura mater. The brain of all animals was examined using a BioSpec 70/30 USR magnetic resonance tomograph on the 9th day after injury and by neurohistological methods. Morphometric measurement of the amount of damage on the 9th day after exposure showed the dependence of the increase in damage to brain structures on the force of impact. Histological studies also confirmed the direct dependence of the volume of brain damage on the magnitude of the damaging factor. Modeling of acute craniocerebral injury also revealed a correlation between the lethality of animals and the magnitude of the damaging factor. With longer follow-up periods, the model makes it possible to evaluate the therapeutic effect of pharmacological drugs and choose the most effective method of treatment. The phenomenon of the presence of exofocal foci with ischemic damaged neurons in the contralateral (intact) hemisphere detected by neurohistological methods was noted. The formation of such ischemic lesions is explained by the development of post-traumatic edema of the brain tissue, which leads to displacement of the subcortical structures and compression of the marginal vessels. The results of the study prove the direct dependence of the morphological picture observed in the brain in acute traumatic brain injury on the degree of exposure to the damaging factor.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.