старший преподаватель, аспирант кафедры общей и клинической морфологии и судебной медицины
Senior Lecturer, Aspirantin of the Department of General and Clinical Morphology and Forensic Medicine
старший преподаватель кафедры общей и клинической морфологии и судебной медицины
Senior Lecturer of the Department of General and Clinical Morphology and Forensic Medicine
доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний и новых технологий
Doctor of Medical Sciences, Professor of the Department of Propedeutics of Dental Diseases and New Technologies
доктор биологических наук, доцент, заведующая кафедрой общей и клинической морфологии и судебной медицины
Doctor of Biological Sciences, Docent, Head of the Department of General and Clinical Morphology and Forensic Medicine
Пародонтит является заболеванием, прогрессирующим с возрастом и способствующим биологическому старению зубочелюстного аппарата. Одна из причин этого явления - старение фибробластов десны человека. Низкоинтенсивная лазерная терапия стимулирует высвобождение факторов роста из фибробластов и их деление. Целью исследования стало определение численности, пролиферативной активности и апоптоза фибробластов десны у людей без признаков воспаления пародонта, с хроническим пародонтитом и после лазеротерапии. В работе был использован биопсийный материал, полученный по пародонтологическим, хирургическим, ортопедическим и ортодонтическим показаниям под инфильтрационной анестезией в двух возрастных группах пациентов 20–40 и 41–60 лет. Клеточные маркеры Ki-67 и р53 выявляли иммуногистохимическим методом, общую численность фибробластов десны оценивали при окрашивании гематоксилином и эозином. Результаты проведенных исследований показали, что численность фибробластов в соединительнотканной пластинке десны имеет возрастные особенности. У людей молодого возраста от 20 до 40 лет число фибробластов в препаратах десны в 1,12 раза больше по сравнению с аналогичным у людей в возрасте 41–60 лет. Среди причин уменьшения числа десневых фибробластов – снижение их пролиферативной активности и активация проапоптотического белка p53 с возрастом. Хроническое воспаление пародонта приводит к значительному увеличению численности фибробластов независимо от возраста исследуемых. Пролиферация фибробластов и экспрессия белка p53 были более чувствительны к микробному воспалению у пациентов в возрасте от 41 до 60 лет по сравнению с молодыми пациентами. Трехкратное воздействие лазером оказывало дифференцированное модулирующее влияние на состояние популяции фибробластов десны в зависимости от возраста пациентов, численность фибробластов десны восстанавливалась до показателей, характерных для здоровых людей и это наблюдалось только в группе молодых пациентов. Таким образом, численность фибробластов собственной пластинки десны человека изменяется с возрастом, в условиях воспаления и при воздействии диодного лазера, что необходимо учитывать в стоматологической практике.Пародонтит является заболеванием, прогрессирующим с возрастом и способствующим биологическому старению зубочелюстного аппарата. Одна из причин этого явления - старение фибробластов десны человека. Низкоинтенсивная лазерная терапия стимулирует высвобождение факторов роста из фибробластов и их деление. Целью исследования стало определение численности, пролиферативной активности и апоптоза фибробластов десны у людей без признаков воспаления пародонта, с хроническим пародонтитом и после лазеротерапии. В работе был использован биопсийный материал, полученный по пародонтологическим, хирургическим, ортопедическим и ортодонтическим показаниям под инфильтрационной анестезией в двух возрастных группах пациентов 20–40 и 41–60 лет. Клеточные маркеры Ki-67 и р53 выявляли иммуногистохимическим методом, общую численность фибробластов десны оценивали при окрашивании гематоксилином и эозином. Результаты проведенных исследований показали, что численность фибробластов в соединительнотканной пластинке десны имеет возрастные особенности. У людей молодого возраста от 20 до 40 лет число фибробластов в препаратах десны в 1,12 раза больше по сравнению с аналогичным у людей в возрасте 41–60 лет. Среди причин уменьшения числа десневых фибробластов – снижение их пролиферативной активности и активация проапоптотического белка p53 с возрастом. Хроническое воспаление пародонта приводит к значительному увеличению численности фибробластов независимо от возраста исследуемых. Пролиферация фибробластов и экспрессия белка p53 были более чувствительны к микробному воспалению у пациентов в возрасте от 41 до 60 лет по сравнению с молодыми пациентами. Трехкратное воздействие лазером оказывало дифференцированное модулирующее влияние на состояние популяции фибробластов десны в зависимости от возраста пациентов, численность фибробластов десны восстанавливалась до показателей, характерных для здоровых людей и это наблюдалось только в группе молодых пациентов. Таким образом, численность фибробластов собственной пластинки десны человека изменяется с возрастом, в условиях воспаления и при воздействии диодного лазера, что необходимо учитывать в стоматологической практике.
Periodontitis is a disease that progresses with age and contributes to the biological aging of the dentition. One of the reasons for this phenomenon is the aging of human gum fibroblasts. Low-intensity laser therapy stimulates the release of growth factors from fibroblasts and their division. The aim of the study was to determine the number, proliferative activity and apoptosis of gingival fibroblasts in people without signs of periodontal inflammation, with chronic periodontitis and after laser therapy. We used biopsy material obtained for periodontal, surgical, orthopedic and orthodontic indications under infiltration anesthesia in two age groups of patients aged 20–40 and 41–60 years. Cell markers Ki-67 and p53 were detected by immunohistochemical methods, the total number of gingival fibroblasts was estimated by staining with hematoxylin and eosin. The results of the conducted studies showed that the number of fibroblasts in the connective tissue lamina of the gums has age-related features. In young people from 20 to 40 years, the number of fibroblasts in gum preparations is 1,12 times higher than in people aged 41–60 years. Among the reasons for the decrease in the number of gingival fibroblasts is a decrease in their proliferative activity and activation of the proapoptotic p53 protein with age. Chronic periodontal inflammation leads to a significant increase in the number of fibroblasts, regardless of the age of the subjects. Fibroblast proliferation and p53 protein expression were more sensitive to microbial inflammation in patients aged 41 to 60 years compared to younger patients. Three-fold laser exposure had a differentiated modulating effect on the state of the gingival fibroblast population, depending on the age of the patients, the number of gingival fibroblasts was restored to the levels characteristic of healthy people, and this was observed only in the group of young patients. Thus, the number of fibroblasts in the human gingival connective tissue lamina changes with age, under conditions of inflammation and under the influence of a diode laser, which must be taken into account in dental practice.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.