morphoМорфологические ведомостиMorphological newsletter1812-31712686-8741Private Medical University REAVIZ10.20340/mv-mn.2023.31(2).781morpho-781Research ArticleОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯRESEARCH ARTICLESВЛИЯНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРИБРЮШНОГО ДАВЛЕНИЯ НА УЛЬТРАСТРУКТУРУ MUSCULUS LEVATOR ANI КРЫСЫTHE EFFECT OF INTRA-ABDOMINAL PRESSURE EXPERIMENTAL CHANGES ON THE ULTRASTRUCTURE OF THE RAT'S LEVATOR ANI MUSCLEhttps://orcid.org/0000-0002-9843-1065ЧемидроновСергей НиколаевичChemidronovSergey N.

кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой анатомии человека

Candidate of Medical Sciences, Docent, Head of the Department of Human Anatomy

gfrs@inbox.ruКолсановАлександр ВладимировичKolsanovAleksandr V.

доктор медицинских наук, профессор, ректор, заведующий кафедрой оперативной хирургии и клинической анатомии с курсом инновационных технологий

Doctor of Medical Sciences, Professor, Rector, Head of the Department of Operative Surgery and Clinical Anatomy with a Course of Innovative Technologies

a.v.kolsanov@samsmu.ruСувороваГалина НиколаевнаSuvorovaGalina N.

доктор биологических наук, профессор, заведующая кафедрой гистологии и эмбриологии

Doctor of Biological Sciences, Professor, Head of the Department of Histology and Embryology

g.n.suvorova@samsmu.ruСамарский государственный медицинский университет, СамараРоссияSamara State Medical University, SamaraRussian Federation2023180720233125967Copyright © Чемидронов С.Н., Колсанов А.В., Суворова Г.Н., 20232023Чемидронов С.Н., Колсанов А.В., Суворова Г.Н.Chemidronov S.N., Kolsanov A.V., Suvorova G.N.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.morpholetter.com/jour/article/view/781

В клинической практике хорошо известно, что повышение внутрибрюшного давления может привести к нарушению функционирования внутренних органов, явиться причиной развития полиорганной недостаточности функций и формирования пролапса тазовых органов. Несмотря на то, что тазовое дно наряду с мышцами передней брюшной стенкой и диафрагмой принимает активное участие в формировании внутрибрюшного давления до настоящего времени морфологическое изучение мышц диафрагмы таза и их реактивных изменений, возникающих в ответ на повышение внутрибрюшного давления практически отсутствуют. Цель исследования - изучение ультраструктурных перестроек мышцы, поднимающей задний проход, в ответ на экспериментально сформированные состояния повышения и понижения внутрибрюшного давления. Работа выполнена на 21 самце аутбредных половозрелых белых лабораторных крыс. Установлено, что после возникших в ответ на повышение внутрибрюшного давления повреждений миофибриллярного аппарата мышечных волокон мышцы, поднимающей задний проход, в них начинаются процессы саркоплазматической адаптации и активизация синтетического аппарата, что приводит к постепенному восстановлению их структуры до первоначального состояния. Указанные изменения подвержены определенной временной динамике. Через 4 недели после повышения внутрибрюшного давления наблюдается небольшая атрофия миофибриллярного аппарата, появляются расширения межмиофибриллярного цитоплазматического матрикса. В митохондриях возникают отчетливо выраженные необратимые изменения митохондрий, многие митохондрии гибнут. В последующем между миофибриллами появляется значительное количество гранул гликогена, структура мионов восстанавливается. Через восемь недель после начала эксперимента структура большинства мышечных волокон восстанавливается практически полностью. Структура мышцы, поднимающей задний проход при моделировании пониженного внутрибрюшного давления у животных не изменялась по сравнению с контрольной группой на всех сроках наблюдения. В целом, проведенное исследование показывает, что скелетная мышечная ткань мышцы, поднимающей задний проход, обладает высокой механозависимой пластичностью, которая проявляется в компенсаторных перестройках ультраструктуры ее волокон в ответ на изменения внутрибрюшного давления.

In clinical practice, it is well known that an increase in intra-abdominal pressure can lead to disorders in the functioning of internal organs, cause the development of multiple organ failure and the formation of pelvic organ prolapse. Despite the fact that the pelvic bottom along with the muscles of the anterior abdominal wall and the diaphragm, takes an active part in the formation of intra-abdominal pressure, so far there are practically no morphological studies of the muscles of the pelvic diaphragm and their reactive changes that occur in response to an increase in intra-abdominal pressure. The aim of the study was to study the ultrastructural rearrangements of the levator ani muscle in response to experimentally formed states of increase and decrease in intra-abdominal pressure. The work was performed on 21 male outbred adult white laboratory rats. It has been established that after damage to the myofibrillar apparatus of the muscle fibers of the levator ani muscle in response to an increase in intra-abdominal pressure, the processes of sarcoplasmic adaptation and activation of the synthetic apparatus begin in them, which leads to a gradual restoration of their structure to its initial state. These changes are subject to certain time dynamics. 4 weeks after the increase in intra-abdominal pressure, a slight atrophy of the myofibrillar apparatus is observed and expansions of the intermyofibrillar cytoplasmic matrix appear. In mitochondria distinctly expressed irreversible changes in mitochondria occur, many mitochondria die. Subsequently, a significant amount of glycogen granules appears between the myofibrils, the structure of the myons is restored. Eight weeks after the start of the experiment, the structure of most muscle fibers is restored almost completely. The structure of the levator ani muscle did not change during the simulation of reduced intra-abdominal pressure in comparison with the control group at all periods of observation. In general, the study shows that the levator ani muscle skeletal muscle tissue has a high mechanic-dependent plasticity, which manifests itself in compensatory rearrangements of the ultrastructure of its fibers in response to changes in intra-abdominal pressure.

промежностьмышца поднимающая задний проходультраструктуравнутрибрюшное давлениекрысаperineumlevator ani muscleultrastructureintra-abdominal pressureratReferencesKorik VE, Klyuyko DA, But-Gusaim GV, Bogdan VG. Abdominal'ny kompartment-sindrom: sovremennye aspekty diagnostiki i lecheniya. Zdravoohranenie. Respublika Belarus'. 2022;2:127–132. In RussianKorik VE, Klyuyko DA, But-Gusaim GV, Bogdan VG. Abdominal'ny kompartment-sindrom: sovremennye aspekty diagnostiki i lecheniya. Zdravoohranenie. Respublika Belarus'. 2022;2:127–132. In RussianMalbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A. et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med. 2006;32: 1722–1732Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A. et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med. 2006;32: 1722–1732An G, West MA. Abdominal compartment syndrome: a concise clinical review. Crit Care Med. 2008;4: 1304–1310An G, West MA. Abdominal compartment syndrome: a concise clinical review. Crit Care Med. 2008;4: 1304–1310Tuktamyshev VS, Kuchumov AG, Nyashin YuI i dr. Vnutribryushnoe davlenie cheloveka. Rossiysky zhurnal biomekhaniki. 2013;1(59):22–31. In RussianTuktamyshev VS, Kuchumov AG, Nyashin YuI i dr. Vnutribryushnoe davlenie cheloveka. Rossiysky zhurnal biomekhaniki. 2013;1(59):22–31. In RussianAl-Bahrani AZ, Abid GH, Holt A et al. Clinical relevance of intra-abdominal hypertension in patients with severe acute pancreatitis. Pancreas. 2008;36:39–43Al-Bahrani AZ, Abid GH, Holt A et al. Clinical relevance of intra-abdominal hypertension in patients with severe acute pancreatitis. Pancreas. 2008;36:39–43Cheatham ML. Abdominal compartment syndrome. Curr Opin Crit Care. 2009;15(2):154–162Cheatham ML. Abdominal compartment syndrome. Curr Opin Crit Care. 2009;15(2):154–162Chemidronov SN i soavt. Sposob modelirovaniya slaboy peredney bryushnoy stenki u krys. Patent na izobretenie RU 2691866 C1 – 2019. In RussianChemidronov SN i soavt. Sposob modelirovaniya slaboy peredney bryushnoy stenki u krys. Patent na izobretenie RU 2691866 C1 – 2019. In RussianGoldspink G. Ultrastructural changes in striated muscle fibres during contraction and growth with particular reference to the mechanism of myofibril splitting. Journal of Cell Science. 1971;9:123–138Goldspink G. Ultrastructural changes in striated muscle fibres during contraction and growth with particular reference to the mechanism of myofibril splitting. Journal of Cell Science. 1971;9:123–138Williams P, Goldspink G. Changes in sarcomere length and physiological properties in immobilized muscle. Journal of Anatomy. 1978;127:459–468Williams P, Goldspink G. Changes in sarcomere length and physiological properties in immobilized muscle. Journal of Anatomy. 1978;127:459–468Reeds PJ, Palmer RM, Wanhle KWJ. The role of metabolites of arachidonic acid in the physiology and pathophysiology of muscle protein metabolism. Biochemical Society Transactions. 1987;15:328–331Reeds PJ, Palmer RM, Wanhle KWJ. The role of metabolites of arachidonic acid in the physiology and pathophysiology of muscle protein metabolism. Biochemical Society Transactions. 1987;15:328–331Gallyamutdinov RV, Kashtanov AD, Kustavinova EV i dr. Osnovnye sposoby adaptatsii myshechnykh volokon k nagruzke i puti ikh realizatsii. Operativnaya khirurgiya i klinicheskaya anatomiya. 2019;3(4):28–33. DOI: 10.17116/operhirurg2019304128Gallyamutdinov RV, Kashtanov AD, Kustavinova EV i dr. Osnovnye sposoby adaptatsii myshechnykh volokon k nagruzke i puti ikh realizatsii. Operativnaya khirurgiya i klinicheskaya anatomiya. 2019;3(4):28–33. DOI: 10.17116/operhirurg2019304128

The authors declare that there are no conflicts of interest present.