МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЕПАТОЦИТОВ И ХОЛАНГИОЦИТОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПЕРИТОНИТЕ

Гнойный перитонит вызывает изменения структуры и функции органов нейроэндокринной, кроветворной, сердечно-сосудистой и других функциональных систем. Выраженные структурные изменения наблюдаются в печени и органах желудочно-кишечного тракта. Проблема лечения острого перитонита и вопрос о компенсаторно-приспособительных реакциях органов брюшной полости остаются в настоящее время актуальными. Целью исследования было изучение морфофункциональных изменений гепатоцитов и холангиоцитов междольковых выводных желчных протоков в условиях развития экспериментального перитонита, который воспроизводился путем создания очага некротического повреждения в вентральной брюшной стенке и разлитого септического воспаления в брюшной полости. В эксперименте на белых мышах (n=35) создавали модель острого серозно-гнойного перитонита. Животным под эфирным наркозом производили лапаротомию и контаминировали брюшную полость смесью, содержащей 10 мл аутопунктата терминального отдела тонкой кишки и крови из расчета 10 мл на 1 кг массы тела. Перитонит воспроизводили путем создания очага некротического повреждения в вентральной брюшной стенке и разлитого септического воспаления в брюшной полости, такая модель перитонита чаще всего используется в экспериментальной гастроэнтерологии. Использован комплекс морфологических методов исследования, включая гистохимические и электронно-микроскопические. Полученные данные показали, что в ходе развития экспериментального перитонита вначале наблюдается клеточно-ядерный полиморфизм гепатоцитов и усиление их белоксинтезирующей функции, затем гепатоциты подвергаются дистрофии, сопровождающейся изменениями биохимических показателей (нуклеопротеидов, активности фосфатаз, нейтрального жира, гликозоаминогликанов, гликогена), появлением мелкоочаговых некрозов, в дальнейшем, по мере затухания процесса, ткань печени восстанавливается. Изменения желчных протоков были менее выражены, в них наблюдались лейкоцитарная инфильтрация, гиперсекреция слизи, холангиофиброз. Полученные данные расширяют диапазон органоспецифических изменений гепатоцитов, холангиоцитов, соединительной ткани портальных трактов и междольковых прослоек, клеточной выстилки печеночных синусоидов, элементов перисинусоидного пространства и мезотелия висцеральной брюшины при экспериментальном гнойном перитоните.

1. Metodicheskie rekomendatsii po evtanazii eksperimental'nykh zhivotnykh. M.: Nauka, 1985.- 32s. In Russian

2. Verin VK, Gamzatov HA, Safronova GM. Morfofunkcional'nye izmeneniya pecheni zhivotnykh v dinamike razvitiya eksperimental'nogo peritonita/ V kn.: Mater. conf. «Mediko-social'nye problemy profilaktiki, diagnostiki i lecheniya zabolevanij» 12-14 maya 2003 g.- S-Pb.: S-PbGMA, 2003.- 152s. In Russian

3. Verin VK, Gamzatov HA, Safronova GM. Reaktivnye izmeneniya tkani pecheni zhivotnykh v dina-mike razvitiya u nikh peritonita/ V kn.: Mater. conf. «Fundamental'nye i prikladnye problemy gistologii: gistogenez i regeneraciya tkanej» 20-21 maya 2004 g. S-Pb.: VMA, 2004.- S. 95-96. In Russian

4. Safronova GM. Morfofunkcional'nye izmeneniya pechenochnykh sinusoidov v raznye sroki eksperi-mental'nogo peritonita/ V kn.: Mater. conf. «Aktual'nye voprosy sovremennoj morfologii» 17-19 maya 2011 g. S-Pb.: S-PbGMA, 2011.- S. 11-12. In Russian

5. Burnstock G, Vaughn B, Robson SC. Purinergic signaling in the liver in health and disease. Puriner-gic Signal. 2014;10(1):51–70. DOI: 10.1007/s11302-013-9398-8

6. Singh R. Autophagy and regulation of lipid metabolism. Results and Probl. Cell Differ. 2010;52:35–46. DOI: 10.1007/978-3-642-14426-4_4

7. Verin VK, Gamzatov HA, Safronova GM. Adaptacionno-kompensatornye reaktsii tkanej pecheni zhivotnykh v dinamike razvitiya eksperimental'nogo peritonita. Morfologija. 2005;2:63. In Russian

8. Verin VK, Safronova GM. Reaktivnye izmeneniya tkanej pecheni v usloviyakh eksperimental'nogo peritonita/ V kn.: Mater. conf. «Aktual'nye voprosy sovremennoj morfologii», 17-19 maya 2008 g. S-Pb.: S-PbGMA, 2008.- S. 180-183. In Russian