МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВЕДОМОСТИ

ВВЕДЕНИЕ. Травма мягких тканей инициирует сложный каскад иммунных реакций в регионарных лимфатических узлах (ЛУ). Макрофаги (CD68⁺ клетки) играют ключевую роль в этих процессах.
ЦЕЛЬ: изучить закономерности динамики и зонального распределения CD68⁺ макрофагов в паховом ЛУ крысы в различные сроки после травмы мягких тканей.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Эксперимент выполнен на 50 половозрелых крысах-самцах линии Wistar (масса 220–250 г). Моделировали травму мягких тканей бедра. Животных выводили из эксперимента на 1, 3, 7 и 14 сутки после травмы (по 10 особей на каждый срок), контроль (n = 10) – интактные крысы. В ЛУ определяли CD68⁺, CD3⁺, CD19⁺, Ki67⁺, bcl2⁺ и p53⁺ клетки в 8 структурно-функциональных зонах: корковое вещество (КВ), первичные (ПЛУ) и вторичные лимфоидные узелки (ВЛУ), паракортикальная зона (ПКЗ), мозговые тяжи (МТ), субкапсулярный краевой синус (СКС), переузелковый синус (ПУС) и мозговой синус (МС). Статистическую обработку выполняли с использованием непараметрических методов: критерий Краскела–Уоллиса, критерий Данна, корреляционный анализ Спирмена, тест Джонкхира–Терпстра, кластерный анализ и множественная регрессия (среда R 4.3.2).
РЕЗУЛЬТАТЫ. Выявлена гетерогенность динамики CD68⁺ макрофагов в зависимости от зоны лимфатического узла. Максимальные изменения зафиксированы в ПКЗ на 3-е и 7-е сутки, после чего начиналось снижение. В СКС пик также приходился на 3 сутки, при этом на 1 сутки наблюдалось резкое падение количества макрофагов. В МТ максимальная аккумуляция CD68⁺ клеток отмечена на 3 сутки с последующей нормализацией к 14 суткам. МС демонстрировал стабильно повышенный уровень CD68 с 3 по 14 сутки. Корреляционный анализ выявил сильные связи CD68 с CD3⁺ T-клетками в ПКЗ (r=0,81; p<0,001) и с CD19⁺ B-клетками в МТ (r=0,77; p<0,001), а также с маркером пролиферации Ki67 (r=0,88 в ПКЗ) и с p53 в СКС (r=0,84; p<0,001). Регрессионная модель подтвердила, что основными предикторами накопления CD68 в ПКЗ являются CD3⁺ клетки (β=0,62; p<0,001) и пролиферирующие лимфоциты (β=0,48; p<0,001). Кластерный анализ разделил зоны на три группы по характеру CD68-динамики: высоко- (ПКЗ, СКС), умеренно-реактивные (МТ, МС) и инертные (КВ, ПЛУ и ВЛУ).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Реакция макрофагов носит строго зональный и фазовый характер. ПКЗ выполняет роль командного центра, где макрофаги кооперируются с T-лимфоцитами для запуска адаптивного иммунного ответа. СКС является «входными воротами», где макрофаги подвергаются апоптозу после антигенного процессинга. МТ выступают эффекторным полем, где макрофаги поддерживают плазмобластическую трансформацию B-клеток. Выявленная гетерогенность ответа различных зон лимфатического узла подчеркивает их функциональную специализацию и должна учитываться при интерпретации иммуноморфологических изменений.

ВВЕДЕНИЕ. Верхнечелюстная артерия демонстрирует значительную анатомическую вариабельность, влияющую на клинические исходы в оториноларингологии, нейрохирургии и челюстно-лицевой хирургии.
ЦЕЛЬ. Настоящее исследование направлено на систематическую морфометрическую характеристику артерии и ее ветвей на основе кадаверного препарирования и ангиографической визуализации.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Препарированы 12 препаратов свежезамороженного материала с предварительным силиконовым наполнением артерий для документирования паттернов ветвления, диаметров и длин сосудов согласно Terminologia Anatomica. Проанализированы 28 цифровых субтракционных ангиограмм для валидации измерений in vivo. Сосуды классифицированы по отношению к m. pterygoideus lateralis.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Выявлены три основных анатомических варианта: поверхностный (54,2%), глубокий (37,5%) и транскрыловидный (8,3%). Средний проксимальный диаметр составил 2,94±0,48 мм, уменьшаясь до 1,66±0,35 мм дистально (редукция 43,5%). Выявлен половой диморфизм: у мужчин D₀ составил 3,12±0,44 мм против 2,71±0,42 мм у женщин (p=0,012). Обнаружена сильная корреляция начального диаметра с диаметрами всех крупных ветвей (r=0,52–0,73, p<0,001). Ангиографическая валидация подтвердила высокую согласованность кадаверных данных (r=0,84, p<0,001).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Детальная морфометрическая характеристика верхнечелюстной артерии и ее ветвей предоставляет клинически значимые данные для хирургического планирования, ведения эпистаксиса и интервенционных процедур. Выявленные половые различия и вариант-специфические морфометрические параметры должны учитываться при предоперационной оценке.

ВВЕДЕНИЕ. Аутофагия является ключевым механизмом удаления поврежденных органелл в нейронах, и ее дисфункция лежит в основе старения и патогенеза многих нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера. Однако специфические особенности аутофагии в различных областях гиппокампа, проявляющих избирательную уязвимость при болезни Альцгеймера, остаются недостаточно изученными.
ЦЕЛЬ: оценка маркеров аутофагии в нейронах зон CA1 и CA2 гиппокампа человека в процессе физиологического старения и при спорадической болезни Альцгеймера.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Работа проведена на аутопсийном материале трупов молодых людей (35–45 лет, n=20), пожилых людей без нейродегенеративных заболеваний (>85 лет, n=20) и людей с болезнью Альцгеймера (стадия по Браак 3–4, >85 лет, n=15). Количество маркеров убиквитина pS65-Ub, TOMM20, SQSTM1/p62, Beclin-1, LC3b и LAMP2 определяли иммуногистохимическим методом, после чего оценивали интенсивность окрашивания в перикарионах нейронов.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Было установлено, что с возрастом компенсаторная активация маркеров аутофагии отсутствует в зоне CA1 на фоне накопления адаптерного белка p62, тогда как в зоне CA2 наблюдается увеличение Beclin-1 и LAMP2 с уменьшением количества зрелых аутофагосом (LC3b). При болезни Альцгеймера в обеих зонах наблюдается уменьшение количества инициационных комплексов, содержащих Beclin-1, и накопление аутофагосом (LC3b); однако в зоне CA2 дополнительно регистрируется уменьшение количества LAMP2 и p62, что указывает на блокировку терминальных стадий аутофагии.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные данные указывают на выраженную зональную гетерогенность аутофагического ответа в гиппокампе как в процессе старения, так и при болезни Альцгеймера. Выявленные различия в процессе аутофагии в зонах CA1 и CA2 подтверждают необходимость дифференцированного подхода к выбору таргетных препаратов для лечения нейродегенеративных изменений.

ВВЕДЕНИЕ. Аутизм – это сложный комплексный диагноз, обусловленный нарушением развития нервной системы, характеризующийся стойким дефицитом социальной коммуникации и социального взаимодействия в различных контекстах. Согласно статистике, за последние несколько десятилетий распространенность аутизма выросла. Данное положение дел ставит перед учеными необходимость более детального изучения факторов возникновения аутизма. Несмотря на важность гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), его механобиология при аутизме остается в фокусе исследований. Систематизация данных знаний позволит усовершенствовать инновационные подходы к дальнейшему изучению этого расстроства для более качественной диагностики и индивидуального подхода к пациентам с аутизмом в клинической практике.
ЦЕЛЬ: провести анализ современной научной литературы, посвященной исследованию морфофункциональных особенностей ГЭБ при аутизме для систематизации накопленных знаний и понимая этиопатогенетических нюансов этого заболевания.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Поиск информации для создания данного обзора производился по базам научной литературы библиотеки eLibrary, Google Scholar, PubMed и Springer Nature.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Рассмотрен вопрос о морфофункциональных изменениях гематоэнцефалического барьера при аутизме. Проанализированные публикации показывают, что установлены многофакторные изменения в разных функциональных звеньях ГЭБ. Среди многих прочих стоит выделить наиболее важные – это повреждение эндотелия, системное нейровоспаление с массивным высвобождением медиаторов, окислительный стресс, нервно-сосудистое поражение и миграция иммунных клеток.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. При анализе источников научной литературы становится очевидным, что в знаниях об изменениях и дисфункции ГЭБ в роли этиопатогенеза аутизма достигнут ощутимый прогресс. Систематизация и структурирование полученных научных данных позволили установить сложные многофакторные изменения в разных функциональных звеньях ГЭБ. Несомненно, что для ГЭБ при аутизме характерны: изменная избирательная проницаемость межэндотелиальных контактов в стенке микрососудов, дисфункция астроглии и микроглии, дефицит незаменимых аминокислот, поступающих в головной мозг.

ВВЕДЕНИЕ. В настоящее время, в связи с запросами практической медицины (абдоминальной, торакальной, гинекологической, реконструктивно-пластической хирургии, онкологии), изучение морфологии, пластичности, реактивных и адаптивных функций большого сальника сохраняет свою актуальность. В литературе скопления лимфоидных структур в большом сальнике получили название «млечные пятна». Поскольку большой сальник является частым местом метастатического поражения, изучение его иммунных (лимфоидных) структур имеет особую значимость.
ЦЕЛЬ: обзор зарубежной и отечественной научной литературы, посвященной млечным пятнам большого сальника, представляющих собой важный компонент иммунного надзора в брюшной полости.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Включали систематический обзор отечественной и зарубежной научной литературы и анализ собранных данных. Для проведения анализа были отобраны публикации, охватывающие клинические наблюдения, патоморфологические исследования и данные о взаимосвязи млечных пятен с различными заболеваниями.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Исследования показывают, что лимфоидные скопления активно участвуют в иммунном ответе, обеспечивая защиту от инфекций и воспалительных процессов. Микроструктура этих образований включает разнообразные клеточные компоненты, среди которых можно выделить лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки, которые взаимодействуют друг с другом, формируя сложные механизмы иммунного ответа. Биологические свойства сальника включают неоваскуляризацию, гемостаз, заживление и регенерацию тканей, а также как инкубатор in vivo для культивирования клеток и тканей. Морфологические исследования, проведенные на различных моделях, подтверждают значимость млечных пятен в поддержании гомеостаза и развитии патогенеза различных заболеваний. Обсуждаются возможные патогенетические механизмы, которые могут повлиять на функцию данных образований.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Данная работа подчеркивает важность дальнейших исследований для полного понимания роли млечных пятен в процессе иммунной активности и их клинического значения.

Статья посвящена юбилею доктора медицинских наук, профессора Этингена Льва Ефимовича