ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ ФИБРОБЛАСТОВ ДЕСНЫ ВЗРОСЛЫХ ЛЮДЕЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАРОДОНТИТЕ

Пародонтит является заболеванием, прогрессирующим с возрастом и способствующим биологическому старению зубочелюстного аппарата. Одна из причин этого явления - старение фибробластов десны человека. Низкоинтенсивная лазерная терапия стимулирует высвобождение факторов роста из фибробластов и их деление. Целью исследования стало определение численности, пролиферативной активности и апоптоза фибробластов десны у людей без признаков воспаления пародонта, с хроническим пародонтитом и после лазеротерапии. В работе был использован биопсийный материал, полученный по пародонтологическим, хирургическим, ортопедическим и ортодонтическим показаниям под инфильтрационной анестезией в двух возрастных группах пациентов 20–40 и 41–60 лет. Клеточные маркеры Ki-67 и р53 выявляли иммуногистохимическим методом, общую численность фибробластов десны оценивали при окрашивании гематоксилином и эозином. Результаты проведенных исследований показали, что численность фибробластов в соединительнотканной пластинке десны имеет возрастные особенности. У людей молодого возраста от 20 до 40 лет число фибробластов в препаратах десны в 1,12 раза больше по сравнению с аналогичным у людей в возрасте 41–60 лет. Среди причин уменьшения числа десневых фибробластов – снижение их пролиферативной активности и активация проапоптотического белка p53 с возрастом. Хроническое воспаление пародонта приводит к значительному увеличению численности фибробластов независимо от возраста исследуемых. Пролиферация фибробластов и экспрессия белка p53 были более чувствительны к микробному воспалению у пациентов в возрасте от 41 до 60 лет по сравнению с молодыми пациентами. Трехкратное воздействие лазером оказывало дифференцированное модулирующее влияние на состояние популяции фибробластов десны в зависимости от возраста пациентов, численность фибробластов десны восстанавливалась до показателей, характерных для здоровых людей и это наблюдалось только в группе молодых пациентов. Таким образом, численность фибробластов собственной пластинки десны человека изменяется с возрастом, в условиях воспаления и при воздействии диодного лазера, что необходимо учитывать в стоматологической практике.Пародонтит является заболеванием, прогрессирующим с возрастом и способствующим биологическому старению зубочелюстного аппарата. Одна из причин этого явления - старение фибробластов десны человека. Низкоинтенсивная лазерная терапия стимулирует высвобождение факторов роста из фибробластов и их деление. Целью исследования стало определение численности, пролиферативной активности и апоптоза фибробластов десны у людей без признаков воспаления пародонта, с хроническим пародонтитом и после лазеротерапии. В работе был использован биопсийный материал, полученный по пародонтологическим, хирургическим, ортопедическим и ортодонтическим показаниям под инфильтрационной анестезией в двух возрастных группах пациентов 20–40 и 41–60 лет. Клеточные маркеры Ki-67 и р53 выявляли иммуногистохимическим методом, общую численность фибробластов десны оценивали при окрашивании гематоксилином и эозином. Результаты проведенных исследований показали, что численность фибробластов в соединительнотканной пластинке десны имеет возрастные особенности. У людей молодого возраста от 20 до 40 лет число фибробластов в препаратах десны в 1,12 раза больше по сравнению с аналогичным у людей в возрасте 41–60 лет. Среди причин уменьшения числа десневых фибробластов – снижение их пролиферативной активности и активация проапоптотического белка p53 с возрастом. Хроническое воспаление пародонта приводит к значительному увеличению численности фибробластов независимо от возраста исследуемых. Пролиферация фибробластов и экспрессия белка p53 были более чувствительны к микробному воспалению у пациентов в возрасте от 41 до 60 лет по сравнению с молодыми пациентами. Трехкратное воздействие лазером оказывало дифференцированное модулирующее влияние на состояние популяции фибробластов десны в зависимости от возраста пациентов, численность фибробластов десны восстанавливалась до показателей, характерных для здоровых людей и это наблюдалось только в группе молодых пациентов. Таким образом, численность фибробластов собственной пластинки десны человека изменяется с возрастом, в условиях воспаления и при воздействии диодного лазера, что необходимо учитывать в стоматологической практике.

1. Wellapuli N, Ekanayake L. Prevalence, severity and extent of chronic periodontitis among Sri Lankan adults. Community Dent Health. 2017;34(3):152-156. DOI:10.1922/CDH_4070Wellapuli05

2. Nguyen LM, Chon JJ, Kim EE et al. Biological Aging and Periodontal Disease: Analysis of NHANES (2001-2002). JDR Clin Trans Res. 2022;7(2):145-153. DOI:10.1177/2380084421995812

3. Kang Y, Yang R, Wei Z et al. Phenytoin sodium-ameliorated gingival fibroblast aging is associated with autophagy. J Periodontal Res. 2020;55(5):642-650. DOI:10.1111/jre.12750

4. Soares ASLS, Scelza MZ, Spoladore J et al. Comparison of primary human gingival fibroblasts from an older and a young donor on the evaluation of cytotoxicity of denture adhesives. J Appl Oral Sci. 2018;26:e20160594. DOI:10.1590/1678-7757-2016-0594

5. Cáceres M, Oyarzun A, Smith PC. Defective Wound-healing in Aging Gingival Tissue. J Dent Res. 2014;93(7):691-707. DOI:10.1177/0022034514533126

6. Boström EA, Kindstedt E, Sulniute R et al. Increased Eotaxin and MCP-1 Levels in Serum from Individuals with Periodontitis and in Human Gingival Fibroblasts Exposed to Pro-Inflammatory Cytokines. PLoS One. 2015;10(8):e0134608. DOI:10.1371/journal.pone.0134608

7. Bulut S, Uslu H, Ozdemir BH, Bulut OE. Expression of caspase-3, p53 and Bcl-2 in generalized aggressive periodontitis. Head Face Med. 2006;2:17. DOI:10.1186/1746-160X-2-17

8. Sharma P, Wadhwan V, Aggarwal P, Sharma A. Oral verrucous hyperplasia versus oral verrucous carcinoma: A clinicopathologic dilemma revisited using p53 as immunohistochemical marker. J Oral Maxillofac Pathol. 2016; 20(3):362-368. DOI:10.4103/0973-029X.190902

9. Shivanaikar SS, Faizuddin M, Bhat K. Effect of smoking on neutrophil apoptosis in chronic periodontitis: an immunohistochemical study. Indian J Dent Res. 2013;24(1):147. DOI:10.4103/0970-9290.114935

10. Kiyoshima T, Enoki N, Kobayashi I et al. Oxidative stress caused by a low concentration of hydrogen per-oxide induces senescence-like changes in mouse gingival fibroblasts. Int J Mol Med. 2012;30(5):1007-1012. DOI:10.3892/ijmm.2012.1102

11. Ahmed AG, Raziq AH. Evaluation of Light-Emitting Diodes' Effects on the Expression Level of P53 and EGFR in the Gingival Tissues of Albino Rats. Medicina (Kaunas). 2019;55(9):605. DOI:10.3390/medicina55090605

12. Sağlam M, Köseoğlu S, Pekbağrıyanık T et al. Effects of high power-pulsed Nd:YAG laser irradiation on the release of transforming growth factor-beta (TGF-β) and vascular endothelial growth factor (VEGF) from human gingival fibroblasts. J Cosmet Laser Ther. 2017;19(8):469-474. DOI:10.1080/14764172.2017.1342042

13. Basso FG, Soares DG, Pansani TN et al. Response of a co-culture model of epithelial cells and gingival fibroblasts to zoledronic acid. Braz Oral Res. 2016;30(1):e122. DOI:10.1590/1807-3107BOR-2016.vol30.0122

14. Malgikar S, Reddy SH, Sagar SV et al. Clinical effects of photodynamic and low-level laser therapies as an adjunct to scaling and root planing of chronic periodontitis: A split-mouth randomized controlled clinical trial. Indian J Dent Res. 2016;27(2):121-126. DOI:10.4103/0970-9290.183130

15. Baima G, Romandini M, Citterio F et al. Periodontitis and Accelerated Biological Aging: A Geroscience Approach. J Dent Res. 2022;101(2):125-132. DOI:10.1177/00220345211037977

16. Golubtsova NN, Kornilova NK, Gunin AG. Vozrastnye izmeneniya soderzhaniya serin-arginin protein-kinazy 1 (SRPK1) v derme cheloveka. Uspekhi gerontologii. 2017;30(5):652-658. In Russian

17. Gunin AG, Golubtzova NN, Kornilova NK. Mekhanochuvstvitel'ny YES-assotsiirovanny protein v kozhe cheloveka v protsesse stareniya. Uspekhi Gerontologii. 2019;32(4):509-515. In Russian

18. Páez J, Hernández R, Espinoza J et al. Uncoupled inflammatory, proliferative, and cytoskeletal responses in senescent human gingival fibroblasts. J Periodontal Res. 2020;55(3):432-440. DOI:10.1111/jre.12727

19. Mijit M, Caracciolo V, Melillo A et al. Role of p53 in the Regulation of Cellular Senescence. Biomolecules. 2020;10(3):420. DOI:10.3390/biom10030420

20. Liu J, Wang X, Zheng M, Luan Q. Oxidative stress in human gingival fibroblasts from periodontitis versus healthy counterparts. Oral Dis. 2021. DOI:10.1111/odi.14103

21. Ohsugi Y, Niimi H, Shimohira T et al. In Vitro Cytological Responses against Laser Photobiomodulation for Periodontal Regeneration. Int J Mol Sci. 2020;21(23):9002. DOI:10.3390/ijms21239002