МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ПЕЧЕНИ И ЕЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПРИ ЛЕКАРСТВЕННОМ ПОРАЖЕНИИ И ЛЕЧЕНИИ НОВОЙ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКОЙ КОМПОЗИЦИЕЙ

В работе представлены результаты исследования функциональной активности и описания морфологической структуры печени при экспериментальном моделировании лекарственного гепатита путем двукратного введения парацетамола в дозе 1000 мг/кг белым нелинейным крысам обоего пола на фоне профилактического введения фармацевтической композиции с лабораторным шифром ЛХТ-8-16. Исследуемое вещество вводили животным внутрижелудочно за 1 час до введения гепатотоксина. Изучены изменения биохимических показателей крови, характеризующие функциональную активность печени, оценена её гистологическая картина, а также проведена макро- и микроморфометрия органа. Показано, что вещество ЛХТ-8-16 предотвращает токсическое действие парацетамола на функциональную активность печени, что проявляется в снижении активности парацетамол-индуцированного цитолитического и холестатического синдромов, нормализации уровня общего билирубина в плазме крови животных. Внешний вид печени, её относительная и абсолютная масса у животных с лекарственным гепатитом, получавших ЛХТ-8-16, была сопоставима с интактными крысами. На гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, наблюдалось уменьшение площади некроза печеночной паренхимы, сохранялась балочная структура ткани, гиперемия и расширение синусоидов имели место на периферии органа и носили менее выраженный характер в сравнении с группой контроля. Площадь цитоплазмы, ядра и ядерно-цитоплазматическое соотношение приближались к значениям интактной группы. Появление многоядерных гепатоцитов свидетельствовало об активизации синтетической активности печени и запуске механизмов регенерации. Таким образом, можно сделать вывод о том, что изучаемая фармацевтическая композиция обладает гепатопротекторым эффектом.

морфология печени, лекарственный гепатит, парацетамол, препарат ЛХТ-8-16

1. Bataller L, Hadengue A, Zoulim F. Barselona. Spain. 2012;1:35-40.

2. Lopatkina TN, Burnevich EZ. Lekarstvennye porageniy pecheni. Prakticheskaya gepatologiya. 2004;133-136.

3. Polunina TE. iDoctor.2013:5:23-28.

4. Bjornsson E, Olsson R. Outcome and prognostic markers insevere drug induced liver disease. Hepatology. 2005;42:481-489.

5. Koroleva MV. Exogennj-toxicheskii gepatit. Sovremennyi vzglyad na etiologiu, patogenez, klinicheskoe techenie. Lekarstvennyi vestnik. 2015;2(58)9:18-22.

6. Kafrouni MI, Anders RA, Verma S. Gepatotoxichnost, obuslovlennaya primeneniem dieticheskih dobavok, sodergashih anaboliticheskie steroidy. Clinicheskaya Gastroenterologya i gepatologiya. 2009;2(3):163-167.

7. Eremina EU. Lekarstvennyi gepatit. Practicheskaya medicina. 2014;1(77):20-29.

8. Kullak-Ublick GA, Andrade RJ, Merz M et al. Drug-induced liver injury: recent advances in diagnosis and risk assessment Gut. 2017;3:1-11.

9. Rivera P, Pastor A, Arrabal S et al. Acetaminophen-induced liver injury alters the acyl ethanolamine-based anti-inflammatory signaling system in liver. Front Pharmacol. 2017;8:705.

10. Ratziu V, Harrison SA, Francque S et al. Elafibranor, an agonist of the peroxisome proliferator-activated receptor-α and -δ, induces resolution of nonalcoholic steatohepatitis without fibrosis worsening. Gastroenterology. 2016;150:1147-1159.